Bệnh Alzheimer có thể lây từ người sang người

Prion là những protein bị biến dạng và tự nhân đôi bằng cách làm cho các protein bình thường bị cuộn sai (misfold) và tập hợp lại trong não, dẫn đến những căn bệnh hiếm gặp như bò điên và viêm não chậm ở người. Trong những năm gần đây, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng các protein cuộn sai này cũng đang gây ra một quá trình tương tự làm rối loạn thoái hóa thần kinh dẫn đến các bệnh như Alzheimer, Parkinson và Lou Gehrig. Hiện tại, một nghiên cứu trên tạp chí Nature cho thấy những bằng chứng đầu tiên về việc lây truyền protein cuộn sai từ người sang người chính là lý do gây bệnh Alzheimer.

Phát hiện mới này được đúc kết từ những nghiên cứu trước đây trên bệnh prion. Giữa năm 1958 và năm 1985, một số người có vóc dáng thấp bé được tiêm hóc-môn tăng trưởng được lấy từ tuyến yên (nằm ở đáy não, có kích thước nhỏ bằng hạt đậu) của các tử thi. Một số mẫu bị nhiễm prion khiến cho một số bệnh nhân bị mắc bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD) – một bệnh não gây tử vong hiếm gặp. Phương pháp điều trị này chấm dứt khi vụ việc được đưa ra ánh sáng, tuy nhiên vào thời điểm đó, có khoảng 30.000 người đã được tiêm hóc-môn. Vào năm 2012, các nhà nghiên cứu đã xác định được 450 trường hợp mắc CJD trên toàn thế giới là hệ quả của việc tiêm hóc-môn tăng trưởng và các quy trình y tế khác, bao gồm cả phẫu thuật thần kinh và cấy ghép.

Các protein amyloid-beta cuộn sai chính là dấu hiệu của bệnh Alzheimer. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng một lượng nhỏ amyloid-beta tiêm vào động vật như chuột hay khỉ có vai trò như một hạt giống gây nên những phản ứng dây chuyền của các protein cuộn sai tương tự như các bệnh lý của bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào tìm được bằng chứng cho thấy quá trình này xảy ra ở người.

Để nghiên cứu quá trình này ở người, nhà thần kinh học John Collinge tại Đại học London và các cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tử thi của 8 người chết do mắc bệnh CJD sau khi được tiêm hóc-môn tăng trưởng. Họ phát hiện ra não của sáu người trong số đó có bệnh lý amyloid-beta giống như ở các bệnh nhân Alzheimer và não của bốn người cho thấy amyloid tích tụ trên các thành mạch máu trong não.

Các bệnh nhân này đều rất trẻ, ở trong độ tuổi từ 36 đến 51, nên các dấu hiệu của bệnh vẫn chưa biểu lộ ra và không một ai trong số họ mang gen đột biến gây bệnh Alzheimer. Tất cả những điều này chỉ ra một khả năng duy nhất đó là: giống như prion, protein amyloid-beta cũng có trong hóc-môn tăng trưởng và gây bệnh cho những người này. Mặc dù không hề nhận thấy bất kỳ dấu hiệu nào khác của bệnh Alzheimer, chẳng hạn như tích tụ protein cuộn sai có tên là tau, các nhà nghiên cứu cho rằng bệnh lý có thể sẽ phát triển vào giai đoạn cuối của cuộc đời bệnh nhân.

Nghiên cứu này có thể là bước đầu tiên trong việc trả lời câu hỏi có thể có hay không sự lây nhiễm các protein gây bệnh từ người sang người. “Đây mới chỉ là một nghiên cứu quan sát”, ông Collinge cho biết, “Chúng tôi chỉ đơn giản mô tả những gì chúng tôi nhận thấy ở các bệnh nhân này và cố gắng giải thích điều đó.” Một mình nghiên cứu này không đủ để chứng minh rằng một người nào đó có thể mắc bệnh Alzheimer khi tiếp xúc với mô não của người khác. Trong nghiên cứu tiếp theo, các nhà nghiên cứu hy vọng có thể tìm được những lô hóc-môn tăng trưởng lấy từ tử thi để tìm kiếm sự hiện diện của amyloid-beta. 

Nhà nghiên cứu Alzheimer nổi bật, John Trojanowski đến từ Đại học Pennsylvania, dù không tham gia vào nghiên cứu, đã khẳng định rằng nghiên cứu này không mang lại một câu trả lời rõ ràng về việc bệnh Alzheimer có thể lây nhiễm từ người sang người. Ông cho rằng nghiên cứu sẽ tạo ra những suy nghĩ nhầm lẫn và thổi bùng những mối quan ngại không đáng có của công chúng về sự lây truyền của bệnh Alzheimer mà chẳng giúp gì cho việc nghiên cứu về bệnh prion và Alzheimer. Ông nhấn mạnh vào số mẫu nghiên cứu quá nhỏ cũng như các đối tượng nghiên cứu không hề có dấu hiệu nào của bệnh Alzheimer. Hơn nữa, nghiên cứu cho thấy các mảng bám ở thành mạch máu bắt đầu tích tụ khi bệnh nhân mới chỉ 20 hay 30 tuổi chứng tỏ họ chỉ có vấn đề với việc tích tụ amyloid-beta quá sớm.

Tuy nhiên các nhà khoa học khác lại nhận thấy nghiên cứu này là một đóng góp quan trọng khi cho thấy rằng nhiều bệnh thoái hóa thần kinh có thể bị lây nhiễm giống như lây nhiễm prion. Ông Collinge cho biết tất cả các bằng chứng được thu thập từ các nghiên cứu trên động vật dẫn đến câu hỏi về việc liệu các bệnh lý tương tự có hiện diện ở người hay không. “Các bằng chứng tốt nhất cho sự lây truyền bệnh lý amyloid-beta có được từ các nghiên cứu trên động vật vì các yếu tố khác nhau được kiểm soát cẩn thận và giả thuyết cạnh tranh được loại trừ”, nhà thần kinh học tại Đại học Emory, Lary Walker, không tham gia vào nghiên cứu cho biết, “nghiên cứu này đã mang lại một hướng đi quan trọng trong việc  thành lập các mô hình mẫu prion”.

Collinge nhấn mạnh rằng các bệnh Alzheimer và prion như CJD không thể bị lây nhiễm thông qua tiếp xúc trực tiếp và các nghiên cứu dịch tễ trước đây không hề tìm thấy bằng chứng cho thấy truyền máu có liên quan đến việc làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, nguyên nhân truyền nhiễm có thể là do những quy trình y tế khác chẳng hạn như cấy ghép và phẫu thuật thần kinh, có thể khiến cho bệnh nhân tiếp xúc với amyloid-beta và khả năng lây nhiễm qua đường truyền máu có thể sẽ được nghiên cứu thêm.

Trong một nghiên cứu khác được công bố mới đây trên tờ Nature Neuroscience, Mathias Jucker, Lary Walker và các cộng sự tại Đại học Tübinge thấy rằng amyloid-beta có khả năng tồn tại trong não trong nhiều tháng và lấy lại khả năng gây bệnh khi ở trong môi trường thích hợp. Cùng với các bằng chứng cho thấy bệnh Alzheimer có thể lây truyền từ người sang người, các nhà khoa học bắt đầu xem xét cẩn thận cách một loạt các bệnh thoái hóa phát triển trong những thập kỷ qua mà con người có thể chính là yếu tố gây lây nhiễm. “Tôi nghĩ rằng tất cả chúng ta đều đồng ý rằng cần có những nghiên cứu có hệ thống hơn trong lĩnh vực này”, ông Jucker phát biểu.

Theo Megafun.vn

Từ khóa tìm kiếm benh tat, Bệnh Alzheimer, lây bệnh